図2 TRPC3-Nox2複合体形成はドキソルビシン（DOX）誘発性の心筋萎縮（心不全）も仲介する。

アントラサイクリン系抗がん剤ドキソルビシン（DOX）の累積投与が心筋症発症リスクを高めること、心筋細胞死が起こる前段階で心筋萎縮が起こることが知られています。私たちはDOX投与マウス心臓で心重量の減少と逆相関的にTRPC3やNox2タンパク質の発現量が増大することを発見しました。TRPC3-Nox2タンパク質の発現増加を抑制することで、DOX誘発性の心筋萎縮とそれに伴う心機能低下が抑制されることを明らかにしました。